نوشته شده توسط : حامد

 

تکامل مخ
سطح نیمکره‌های مخ درمهره‌داراناولیهتا پستانداران اولیه صاف است. اما در پستانداران عالی بویژه در آدمیبه دلیل وسعت زیاد و جای گرفتن در فضای محدودمخچهدارای چین خوردگیهای فراوان و عمیق است
.
قسمتهای تشکیل دهنده مخ
 
قسمت سطحی مخ
قسمت سطحی مخ که خاکستری رنگ است و قشر مخ نامیده می‌شود. ضخامت این قسمت چندمیلیمتر است و به صورت چین خورده مشاهده می‌گردد که علت چین خوردگی ، وسعت زیاد آناست. قشر خاکستری مخ را جسم سلولی تعداد بسیار زیادی نورون تشکیل می‌دهند.
 
قسمت زیر قشر مخ
در این قسمت از مخ ماده سفید رنگی وجود دارد که از اجتماع رشته‌های عصبیمیلین‌دار تشکیل شده است. این رشته‌ها همان دنباله‌های نورونهایی هستند که در قشرخاکستری یا سایر قسمتهای دستگاه عصبی قرار دارند. در بخش سفید مخ نیز چند هستهخاکستری دیده می‌شود که مهمترین آنهاتالاموسهاو هیپوتالاموس‌ها است.


 
 
کار مخ
هر قسمت از قشر خاکستری ، کار ویژه‌ای را به عهده دارد. مراکز مربوطبه دریافت و تفسیر اطلاعات رسیده از اندامهای حسی مختلف مانند ، چشم ، گوش ، پوست وغیره در همین قسمت است. قسمتی از قشر خاکستری هم مرکز حرکات ارادی است. نورونهایاین قسمت حرکات ارادی بدن را کنترل می‌کنند. مخ مرکز احساسات ، فکر کردن و حافظهنیز است. نیمکره چپ مخ حرکات طرف راست و نیمکره راست آن حرکات طرف چپ بدن را کنترلمی‌کند. هر نیمکره دارای کارهای ویژه‌ای نیز هست.

نیمکره چپ در ربان آموزی ،یادگیری ، تفکر ریاضی و منطق تخصص دارد و نیمکره راست انجام دادن کارهای ظریف مانندکارهای هنری ،موسیقیرا کنترل می‌کند. مرکز تفکر ارادی در ناحیه پیشانی قرار دارند. مرکز شنوایی در بخشگیجگاهی و مرکز دید و چشمی در ناحیه پس سری قرار دارد و مراکز مربوط به اندامهایحسی مختلف مانند چشم و گوش و پوست در قسمت آهیانه قرار دارد. اگر این مراکز آسیبببینند با وجود سالم بودن چشم و گوش از دیدن و شنیدن محروم می‌شویم.
 
تالاموسها
تالاموسها از هسته‌های خاکستری مخ هستند. تالاموسها مرکز تقویت پیامهای حسیهستند. پیامهای حسی قبل از این که به مخ برسند، تقویت می‌شوند. مانند چشم درد ، ترسو ... .
 
هیپوتالاموس
هیپوتالاموس از هسته‌های خاکستری مخ هستند. هیپوتالاموس‌ها مرکز تنظیم اعمالمختلفی از جمله گرسنگی ،تشنگی،خوابو بیداریو تنظیم دمای بدن است.


 
 
مخچه
مخچه قسمتی از مغز است که در پشت و زیر مخ قرار دارد. مخچه دارای دو نیمکره است،اما چین خوردگیهای سطحی آن کم عمق‌تر و منظم‌تر است. قسمت سطحی مخچه را مادهخاکستری پوشانده است. مخچه بوسیله دسته تارهای عصبی به بقیه قسمتهای دستگاه عصبیمربوط است. مخچه در کار کنترل فعالیتهای ماهیچه‌ای به مخ کمک می‌کند.

مخچهپیامهای حرکتی را قبل از اینکه به اندامها بروند تقویت می‌کند. در نتیجه حرکاتنرمتری از بدن سر می‌زند. حفظتعادلبدننیز به عهده مخچه است. برای اینکار چشمها و گوش داخلی وضعیت بدن را بهمخچه خبر می‌دهند و مخچه ،ماهیچه‌هارا طوری کنترل می‌کند، که تعادل برقرار بماند. در مجموع کارهایی که مخچه انجاممی‌دهد همگی غیر ارادی هستند.
 
بیماریهای مغزی
عامل بیماریهای عفونی مراکز عصبی ، باکتریها ، ویروسها و یا موجودات زندهمیکروسکوپی دیگرند. در بعضی از این بیماریها مراکز عصبی خونی می‌شوند و در برخیدیگر سموم میکروبها که در جای دیگر بدن مستقر می‌شوند، به مراکز عصبی می‌رسند وآنها را دچار مشکل می‌کنند.
 
فلج اطفال یا پلیومیلیت
عامل این بیماری نوعی ویروس است که از طریق غذا و آبی که به مدفوع شخص بیمارآلوده باشند، به شخص سالم سرایت می‌کند. ویروس به نخاع می‌رسد و در آنجا به جسمسلولی نورونهای حرکتی آسیب کلی می‌رساند، و ماهیچه‌های تحت کنترل آنها فلج می‌شوند. با استفاده از واکسن می‌توان به راحتی از ابتلا به این بیماری جلوگیری کرد.
 
مننژیت مغزی
در اثر عفونت پرده‌های مننژ مغز یا نخاع حاصل می‌شود. انواعی از باکتریها باعث این بیماری می‌شوند. یک نوع از این باکتریها به نام مننگوکوک است. علایم بیماری مننژیت به طور ناگهانی بروز می‌کند. حرارت بدن دردناک می‌شود. مننژیت بیماری خطرناکی است و در صورت تاخیر در معالجه باعث مرگ می‌شود.

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 145
|
امتیاز مطلب : 20
|
تعداد امتیازدهندگان : 6
|
مجموع امتیاز : 6
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد
سكسكه‌ واقعا چيست؟!

توضيح‌ كلي

سكسكه‌ عبارت‌ است‌ از انقباضات‌ ناخودآگاه‌ و مكرر عضله‌ ديافراگم‌. سكسكه‌ يك‌ علامت‌ است‌ و نه‌ يك‌ بيماري‌. در ايجاد سكسكه‌ ديافراگم‌ (عضله‌ بزرگ‌ و نازكي‌ كه‌ قفسه‌ سينه‌ را از شكم‌ جدا مي‌سازد) و عصب‌ فرنيك‌ (عصبي‌ كه‌ ديافراگم‌ را به‌ مغز وصل‌ مي‌كند) نقش‌ دارند. تقريباً همه‌ ممكن‌ است‌ دچار سكسكه‌ شوند، حتي‌ جنيني‌ كه‌ در رحم‌ مادر است‌.

علايم‌ شايع

يك‌ صداي‌ تند و سريع‌ كه‌ در اثر گرفتگي‌ ديافراگم‌ از دهان‌ خارج‌ مي‌شود. اين‌ گرفتگي‌، عضلات‌ ته‌ گلو را به‌ هنگام‌ دم‌ مي‌بندد.

علل‌
تحريك‌ اعصابي‌ كه‌ عضلات‌ تنفسي‌، خصوصاً ديافراگم‌، را تحريك‌ مي‌كنند. علت‌ سكسكه‌ كوتاه‌مدت‌ معمولاً ناشناخته‌ است‌. در صورتي‌ كه‌ سكسكه‌ طولاني‌مدت‌ باشد يا به‌طور مكرر رخ‌ دهد، امكان‌ دارد به‌ علل‌ زير ايجاد شده‌ باشد:
خوردن‌ يا آشاميدن‌ غذا يا نوشيدني‌ داغ‌ يا مواد تحريك‌كننده‌
بيماري‌هاي‌ پرده‌ جنب‌ (پرده‌ نازكي‌ كه‌ روي‌ ريه‌ها را مي‌پوشاند).
ذات‌الريه‌
اورمي‌ (جمع‌ شدن‌ مواد زايد سمي‌ در اثر نارسايي‌ كليه‌)
الكلي‌ بودن‌
مصرف‌ بعضي‌ از داروها
اختلالات‌ معده‌، مري‌، روده‌ يا لوزالعمده‌
حاملگي‌
تحريك‌ مثانه‌
هپاتيت‌
گسترش‌ سرطان‌ از يك‌ قسمت‌ از بدن‌ به‌ كبد يا قسمتي‌ از پرده‌ جنب‌
سابقه‌ عمل‌ جراحي‌ اخير، خصوصاً جراحي‌ روي‌ شكم‌
علل‌ عاطفي‌
عوامل‌ افزايش‌ دهنده‌ خطر
وجود يك‌ بيماري‌ كه‌ سطح‌ سلامت‌ فرد را پايين‌ آورده‌ باشد.
سابقه‌ عمل‌ جراحي‌ اخير
مصرف‌ داروها، خصوصاً آنهايي‌ كه‌ معده‌ را آزرده‌ مي‌سازند.
پربودن‌ معده‌
خنده‌ شديد يا احساسات‌ قوي‌
تغيير در دماي‌ محيط‌
مصرف‌ الكل‌

پيشگيري‌
در حال‌ حاضر نمي‌توان‌ از آن‌ پيشگيري‌ كرد.
عواقب‌ مورد انتظار
سكسكه‌ كوتاه‌مدت‌ معمولاً نشان‌دهنده‌ بيماري‌ نيست‌. اين‌ نوع‌ سكسكه‌ به‌طور خود به‌ خودي‌ يا غالباً با درماني‌ كه‌ شرح‌ آن‌ داده‌ خواهد شد برطرف‌ مي‌شود. سكسكه‌ مداوم‌ فرد را مستأصل‌ مي‌كند و نياز به‌ انجام‌ اقداماتي‌ براي‌ فهميدن‌ دليل‌ آن‌ وجود دارد.

عوارض‌ احتمالي

عارضه‌اي‌ وجود ندارد، مگر اين‌ كه‌ سكسكه‌ طولاني‌مدت‌ باشد و وجود يك‌ بيماري‌ جدي‌ را مطرح‌ كند.
درمان‌

اصول‌ كلي

روش‌هايي‌ كه‌ در اين‌ جا ذكر مي‌شوند براي‌ دوره‌هاي‌ كوتاه‌مدت‌ سكسكه‌ هستند. سكسكه‌ طولاني‌مدت‌ بايد تحت‌ بررسي‌ پزشكي‌ قرار گيرد. يك‌ يا تعداد بيشتري‌ از روش‌هاي‌ زير را به‌ كار بنديد تا بهترين‌ آنها براي‌ شما معلوم‌ شود.
نفس‌ خود را نگاه‌ داريد و تا 10 بشماريد.
داخل‌ يك‌ كيسه‌ كاغذي‌ تنفس‌ كنيد. از كيسه‌ پلاستيكي‌ استفاده‌ نكنيد زيرا ممكن‌ است‌ به‌ سوراخ‌ بيني‌ بچسبد.
انگشت‌ شست‌ خود را بين‌ دندان‌ها و لب‌ بالا قرار دهيد. سپس‌ لب‌ بالا را با انگشت‌ سبابه‌ خود، درست‌ در زير سوراخ‌ بيني‌ سمت‌ راست‌، فشار دهيد.
انگشتان‌ سبابه‌ خود را حدود 20 ثانيه‌ داخل‌ هر دو گوش‌ فشاردهيد.
يك‌ ليوان‌ آب‌ را به‌ سرعت‌ بنوشيد.
نان‌ خشك‌ يا يخ‌ خرد شده‌ قورت‌ دهيد.
زبان‌ خود را به‌ ملايمت‌ بكشيد.
چشمان‌ خود را ببنديد و فشار ملايمي‌ را به‌ كره‌هاي‌ چشم‌ وارد كنيد.
يك‌ قاشق‌ چايخوري‌ شكر خشك‌ بخوريد.
داروها
معمولاً دارويي‌ براي‌ اختلال‌ مورد نياز نيست‌.

فعاليت‌
محدوديتي‌ براي‌ آن‌ وجود ندارد.
رژيم‌ غذايي‌
رژيم‌ خاصي‌ توصيه‌ نمي‌شود.

در اين‌ شرايط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نماييد
اگر سكسكه‌ بيش‌ از 8 ساعت‌ طول‌ بكشد.
اگر احتمال‌ مي‌دهيد كه‌ دارويي‌ باعث‌ سكسكه‌ شما شده‌ است‌.

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 102
|
امتیاز مطلب : 19
|
تعداد امتیازدهندگان : 6
|
مجموع امتیاز : 6
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد

 

قلب چیست و چگونه کار می کند؟
قلب اساسا یک پمپ عضلانی توخالی است که بدون توقف خون را به سراسر بدن پمپ می کند اگرچه قلب بزرگتر از مشت دست نیست ؛ ولی در طول دوران عمر در حدود 300 میلیون لیتر خون را پمپ می کند. رگ های بزرگ خون که به قلب متصل اند خون را به ریه ها و سراسر بدن می برند و باز می گردانند.
قلب در موجودات مختلف است.
برای مثال قلب ماهی دو حفره ای است ولی قلب انسان چهار حفره دارد که در ادامه به آن بحث خواهیم کرد.
قلب انسان
 
قلب انسان همان طوری که قبلا اشاره شد چهار حفره دارد و دارای 2 دهلیز و 2 بطن است.خون در قلب انسان به دو مسیر پمپاژ می شود مسیر اول که مسیر گردش خون کوتاه است، در سمت راست قلب خون از سیاهرگ های زیرین و زبرین وارد دهلیز راست می شود و سپس از طریق دریچه سه لختی که دربین دهلیز و بطن راست قرار دارد وارد بطن شده و بر اثر انقباض بطن از طریق سرخرگ ششی (تنه ریوی) به شش ها برده می شود و خون در شش ها به تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن با هوای داخل شش ها می پردازد و سپس خون تصفیه شده دوباره توسط سیاهرگی وارد قلب می شود ولی این بار به قسمت چپ قلب وارد می شود یعنی ابتدا وارد دهلیز چپ و سپس توسط دریچه میترال وارد بطن چپ می شود و با نقباض بطن خون وارد آئورت (بزرگترین سرخرگ بدن) می شود و در تمام قسمت های بدن خون در رگ ها و مویرگ ها حرکت می کند و در مویرگ ها در میان سلول های بدن جریان می یابد و مواد و اکسیژن و دی اکسید کربن و سایر مواد را با سلول ها مبادله می کند.(به وسیله فشار تراوشی و اسمزی)
قلب از سه نوع ماهیچه به نامهای ماهیچه آندوکارد میوکارد و پریکارد تشکیل شده است که میوکارد ماهیچه قابل انقباض قلب را تشکیل می دهد.آندوکارد لایه پوششی حفره های دهلیز و بطن است و پریکارد پوشش آبشامه قلب را می سازد. علاوه بر ماهیچه های فوق نوع دیگری از بافت به نام بافت گرهی در قلب وجود دارد.
بافت گرهی محل اصلی زایش تحرکات و انقباض های قلب است.
دو نوع بافت گرهی در قلب وجود دارد: بافت گرهی پیشاهنگ و بافت گرهی دهلیزی بطنی. گره پیشاهنگ در دهلیز راست و زیر بزرگ سیاهرگ زبرین قرار دارد و محل اصلی زایش انقباض های قلب می باشد و با تولید پیام هایی، این پیام ها به سمت گره دهلیزی بطنی که در بین بطن و دهلیز قرار دارد می روند و به ایت ترتیب در تمام قسمت های قلب پخش شده و باعث انقباض آن می شود و به این ترتیب می شود که قلب انقباض یافته و خون را به داخل سرخرگ ها انتقال می دهد.
انقباض دهلیز و انقباض بطن و استراحت قلب به ترتیب 1/0 3/0 و 4/0 ثانیه طول می کشد.جالب است بدانید قلب ما با هر انقباض 140 میلی لیتر خون را وارد سرخرگها می کند.
نکته قابل توجه این است که با وجود اینکه سلولهای قلب دائما با خون موجود در قلب ارتباط دارند اما با این حال از آن برای تامین نیازهای خود استفاده نمی کنند و به جای آن از خون رگهای خاصی که در بین سلولهای قلب منشعب می شوند استفاده می کنند.

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 240
|
امتیاز مطلب : 26
|
تعداد امتیازدهندگان : 7
|
مجموع امتیاز : 7
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد

 

بیماری آلزایمر
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.
در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.
بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.
این سلول هاى
عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.
این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.
با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.
داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.
مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.
تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.
تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.
به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.
تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.
علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.
پروتئنهای آمیلوئیدی
در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.
دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند
.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.
را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام
بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های
مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.
نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است
دید کلی
بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.
علت بیماری
تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.
علائم بیماری
در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.
پیشگیری مقدم بر درمان
سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.
درمان‌
  • اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌، حالت‌ خصومت‌ آنها را به‌ خود نگیرید. محیط‌ خانه‌ را طوری‌ تغییر دهید که‌ فرد بیمار دچار آسیب‌ بدنی‌ نشود.
     
  • اگر مراقبت‌ از یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ که‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌ را به‌ عهده‌ دارید، از دیگران‌ درخواست‌ کمک‌ کنید تا بتوانید به‌ خود استراحت‌ دهید. از اینکه‌ نیاز به‌ استراحت‌ و فراغت‌ دارید احساس‌ گناه‌ نکنید حتی‌ اگر بیمار از این‌ مسأله‌ احساس‌ رضایت‌ نداشته‌ باشد.
     
  • اگر گروه‌ حمایتی‌ برای‌ خانواده‌ بیماران‌ آلزایمر وجود دارد به‌ آن‌ بپیوندید و اگر وجود ندارد به‌ ایجاد آن‌ اهتمام‌ ورزید.
     
  • افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند. مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد. و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند. و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار می‌تواند در این‌ زمینه‌ کمک‌کننده‌ باشد.
  •  
فعالیت های فکری و بکاربردن قوه ی حافظه از بیماری الزایمر پیشگیری می کند
براساس یافته های دانشمندان دانشگاه Cleveland در Ohio افرادی که از نظر جسمی و فکری فعال هستند به مراتب کمتر از دیگران در معرض بیماری خطرناک الزایمر قرار می گیرند. در یک مطالعه بر روی 192 نفر بیمار و 358 نفر از افراد سالم این نتیجه بدست آمده که زندگی ساکت و بدون فعالیت جسمی و فکری باعث کم کاری و ناسالم ماندن مغز گردیده و در افرادی که آمادگی مبتلاشدن به بیماری الزایمر را دارند بروز بیماری را سرعت می بخشد. این محققین عقیده دارند که مغز هم مانند اعضای دیگر بدن به ورزش و فعالیت نیاز دارد و بکارنگرفتن آن باعث از بین رفتن قدرت تفکر می شود تقویت حافظه فقط با خواندن کتاب و فکرکردن امکان پذیر نیست بلکه معاشرت با دیگران ، مسافرت ، آموختن زبانی جدید، حفظ کردن شعر، آموختن موسیقی و غیره می‌تواند در این مورد مؤثر باشد
  • مصـرفگـوشـتماهيهايي‎‎ مثل‎‎ قـزل آلا و مـاهــى سـارديـنبادارا بودنامگاسه‎‎اسيد چـربخطر ابتلا به الزايمر را كاهشميدهند.
    نتيجه‎‎ تحقيقات‎ پژوهشگراندربـاره مـوشهـا موفقيت‎‎ آميز بودهاست.
    فقط در آمريكا چهار ميليونو پانصد هـزار نفر از بيماري‎ الزايمر رنجميبرند.
  • رژيم غذايي مديترانه‌اي از ابتلا به آلزايمر پيشگيري مي‌كنديك مطالعه نشان مي‌دهد مصرف رژيم غذايي مديترانه‌اي خطر ابتلا به آلزايمر را بطور چشمگيري كاهش مي‌دهد. در اين تحقيق محققان رژيم غذايي و وضعيت سلامتي ‪ ۲۲۰۰نفر را در مدت بيش از چهار سال بررسي كردند. طبق اين مطالعه هر چه افراد بيشتر اين نوع تغذيه را رعايت كنند كمتر احتمال دارد به آلزايمر مبتلا شوند.
به گفته متخصصان آلزايمر، اين تحقيق شواهد ديگري در فوايد تغذيه سالم در پيشگيري از ابتلا به اين بيماري ارايه مي‌كند.
عموما از رژيم غذايي مديترانه‌اي به عنوان تغذيه‌اي سالم ياد مي‌شود.
اين رژيم غذايي سرشار از ميوه، سبزيجات و غلات، مقداري ماهي و مقدار بسيار كمي لبنيات و گوشت است.
كليو بالارد” مدير تحقيقاتي انجمن آلزايمر انگليس گفت: اين مطالعه بزرگ شواهد ديگري در نقش تغذيه و شيوه زندگي در كاهش خطر آلزايمر ارايه مي‌كند.
بالارد افزود: اين مطالعه نشان مي‌دهد مصرف مداوم يك رژيم غذايي سالم مي‌تواند خطر ابتلا به آلزايمر را ‪ ۴۰درصد كاهش دهد، و بيانگر اهميت تغذيه سالم است.
وي گفت: رژيم غذايي سالم حاوي ميوه و سبزيجات تازه ، كنترل مرتب فشار خون و كلسترول خون، ورزش و جلوگيري از بالا رفتن وزن همگي در كاهش خطر زوال عقل در سنين بالاتر موثرند.
  • درمان آلزایمر با هورمون درمانیدرمان جایگزین با هورمون تستوسترون در مردان سالمند می‌تواند موجب بهبودی فرم خفیف آلزایمر شود.  تیمی از پژوهشگران دانشگاه كالیفرنیا به تازگی دریافته‌اند هورمون جنسی تستوسترون به طور مشخصی سبب بهبود كیفیت زندگی در افراد مبتلا به آلزایمر می‌شود.
در این مطالعه بیمارانی كه از هورمون درمانی استفاده كرده بودند همگی معتقد بودند میزان سلامت فیزیكی و روابط بین فردی آنها پس از مصرف تستوسترون تغییر چشمگیری كرده است.
از آنجا كه فرآیند سالخوردگی در مردان با كاهش هورمون تستوسترون همراه است، پژوهشگران حدس می‌زنند فقدان این ماده می‌تواند از مهمترین دلایل بروز مشكلات دوران سالمندی باشد كه از جمله آنها می‌توان به آلزایمر اشاره كرد.
  • سیب، دشمن آلزایمرروشهایبسیاری پیشنهاد شده تا روند ابتلا به بیماری كاهش یابد و شاید مفید ترین و سودمندترین این روشها، ژیم غذایی مناسب و كنترل شده برای سالمندان باشد.
    عامل اصلیایجاد آلزایمر، رادیكالهای آزاد اكسید كننده هستند كه با افزایش سن بیشتر تولید میشوند.
    اگر میخواهید جلو تولید آنهار ا بگیرید یا تولید آنها را به حداقل برسانیدروزی دو تا سه لیوان آب سیب و یا سه تا چهار عدد سیب میل كنید. مطمئن باشید كه ضررنمی كنید.
  • زردچوبـه، ضد آلزایمرزردچوبهدر درمانو پیشگیـریاز بیماریآلزایمر موثر است‎. 
    محققاندریافتند زردچوبه‎‎‎ یا رنگدانه زرد موجود در ادویـه كاریپروتئینبتاامیلیوئیـد را در مغـز موشها تجزیه‎‎ و از رسوب‎‎ این‎‎ پروتئین كه سبـب تخریببافتمغز می‎‎شود جلوگیریمی‌كند.
    محققانمعتقدند زردچوبه‎ بیشاز هر دارویدیگری‎‎ در پیشگیری از تشكیلتودهپروتئینیموثر است.
    درطبسنتی‎ هند، زردچوبهاز هزارانسـالپیشبه‎‎ عنوان‎‎ یكماده ضدالتهابدر درمـان بیماریهایمزمن‎‎ و ناتوان كننـدهكـاربـرد داشتهاست.
    این‎‎‎ تحقیق‎ نشان می‎‎دهد، میتوان از خـواصضدالتهابی‎‎ و آنتی اكسیـدان‎‎ ایـن مـادهدر بیماریهاییماننـد سـرطان , آلـزایمـر و بیماریهایقلبی‎ بهرهبرد.
  • براساس تحقیقات جدید، روشی‌نوین برای مبارزه با پیشرفت بیماری آلزایمر، پیشنهاد شده است.
    علت اصلی بیماری آلزایمر کاملا شناخته شده اما یکی از مواد مهمی که سبب بروز بسیاری از علایم این بیماری می‌شود، یک پروتئین به نام آمیلویید بتاپیتید AB است.
    به گفته پزشکان این پروتئین به طور منظم در مغز انسان ساخته می‌شود با این حال در برخی شرایط تغییراتی در این پروتئین به وجود می‌آید و به یک ماده مضر تبدیل می‌‌شود.
    محققان تلاش نمودند تا با تزریق یک آنتی بادی که در مغز به پروتئین AB متصل می‌شود، از اثرات مضر تجمع این ماده در مغز جلوگیری کنند و با این کار از ایجاد بیماری آلزایمر جلوگیری خواهد شد
 
داروها
خیلی‌ از داروهایی‌ که‌ برای‌ مشکلات‌ دیگر مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند می‌توانند باعث‌ گیجی‌ یا خواب‌آلودگی‌ شوند. این‌ داروها را باید حتی‌الامکان‌ قطع‌ کرد. هم‌اکنون‌ داروهای‌ زیاد دیگری‌ تحت‌ بررسی‌ هستند. بعضی‌ از آنها برای‌ کنترل‌ علایم‌ آشفتگی‌ مفید هستند. داروهای‌ جدیدی‌ که‌ با نسخه‌ پزشک‌ تجویز می‌شوند ممکن‌ است‌ پیشرفت‌ بیماری‌ را در بعضی‌ از بیماران‌ به‌ تأخیر اندازد.
*تاثیر بیوتكنولوژیك داروهای استاتین در كاهش خطرات آلزایمر
بر اساس آخرین نظرات متخصصان درمان بیماری آلزایمر در مركز تحقیقات بیماری آلزایمر در مركز تحقیقات این بیماری، مستقر در واحد بهداشت مركز درمانی دانشگاه ،PITTSBURGHاستاتین درمانی از روش‌های مختلفی امكان كاهش خطر آلزایمر را برای افراد مبتلا فراهم می‌سازد.بر اساس گزارش شماره جدید بولتن بیوتكنولوژی، این بررسی‌ها در مقاله جدیدی در ‪ AMERICAN JOURNAL OF MEDICINEبا عنوان استاتین درمانی، آزمون های بالینی، خطوط كلی و مسیرهای نوین به چاپ رسیده است.
بنابر مطالب این مقاله استاتین‌ها علاوه بر خاصیت كاهش سطوح كلسترول احتمالا در سركوب تولید یك پروتئین آمیلوئید نیز تاثیرگذار هستند كه تصور می رود در فرآیند بروز بیماری آلزایمر نقش آفرین است.همچنین استاتین‌ها عمل گردش خون را بهبود بخشیده و التهاب را در بدن كاهش می‌دهند.لازم به توضیح نیست كه همه خواص در كاهش خطر بیماری الزایمر مثبت و اثرگذار هستند.
این مجله رسمی انجمن استادان پزشكی آمریكاست كه در میان مجلات عمومی پزشكی در جهان دارای هشتمین ضریب مراجعه علمی است.شركت ‪ NYMOX PHARMACEUTICAL DORPحقوق پتنت استفاده از داروهای استاتین در پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر در ایالات متحده و جهان را دار می‌باشد.این حقوق مالكیت موارد درمان بیماران در معرض الزایمر ناشی از خطرات مرتبط با عوامل عروقی را نیز در برمی گیرد.
استاتین‌ها دسته‌ای از داروهای كاهش دهند كلسترول هستند كه در تاریخ صنعت داروسازی جهان به مقام پرفروش‌ترین قرص‌های تجویز شده دست یافتند.فروش جهانی این محصولات در سال ‪ ۲۰۰۴میلادی تا ‪ ۲۶میلیارد دلار برآورد شده است.بیماری آلزایمر علت اصلی عدم تعادل رفتار و فراموشی در سنین كهولت بوده و تنها در ایالات متحده دامنگیر بیش از ‪ ۴/۵میلیون نفر است.امكان بالقوه بكارگیری استاتین‌ها در درمان بیماری آلزایمر در مقالات و مراجع مختلفی ارزیابی و سنجیده شده است كه در این میان توجه محققان بر مكانیزهای احتمالی عمل استاتین در ممانعت یا كاهش پیشرفت این بیماری بوده است.لازم به ذكر است بولتن بیوتكنولوژی برای بالا بردن كیفیت و پویایی مطالب از تمام خوانندگان دعوت به همكاری كرده و برای شنیدن هر گونه اظهار نظر، پیشنهاد راهبردی، انتقاد سازنده و دریافت مطالب و مقاله سودمند در زمینه‌های تخصصی، عمومی و كاربردی بیوتكنولوژی اعلام آمادگی می كند.

 
فعالیت و رژیم غذایی‌
تا حدی‌ که‌ امکان‌ دارد بیمار آلزایمری‌ باید فعالیت‌ خود را حفظ‌ کند. با پیشرفت‌ بیماری‌، نهایتا تمامی‌ فعالیتها نیاز به‌ نظارت‌ خواهند داشت‌.
رژیم‌ غذایی‌ عادی‌. نهایتاً بیمار برای‌ غذا خوردن‌ به‌ کمک‌ نیاز خواهد داشت‌.
آیا این بیماری حالت ارثی هم دارد؟
سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند. در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 5 درصد است. اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد، خطر نسبی ابتلای آنها 3 - 6 برابر ، افزایش می‌یابد. اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند، خطر نسبی آنها 7 - 9 برابر می‌شود.آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بی‌علامت استفاده شود. مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان می‌دهند. پس از 40 سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافته‌های آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا 50 درصد آنها ، دچار افت شناختی می‌شوند.
چگونگی مراقبت از بيماران  مبتلا به آلزاایمر
 اگر در خانواده  شما افراد سالمندی  زندگی می کنند که محبوب ومورد احترام شما هستند  ممکن است  گاه در  مورد آنها  نگران  و دچار ترديد  شويد  که فراموشکاری  يا اختلال حافظه  آنها مربوط به بيماری  است يا نه ؟
آلزايمر شايعترين  نوع دمانس “زوال عقل در سنين پيری ” است. در اين بيماری تحليل رفتن  و کاهش  تدريجی  بافت مغز  باعث زوال عملکرد و توانايی  عقلانی  می  شود.
آلزايمر با توانايی فکر کردن ،استدلال و ارتباط  اجتماعی  فرد  رابطه دارد و می  تواند  منجر به ناتوانی  او در مراقبت از خود  شود. تصور  اينکه  شما با يکی از افراد خانواده تان  دچار اين بيماری شويد می تواند نگران کننده باشد.
اما يکی از بهترين  راههای رفع اين نگرانی داشتن اطلاعات در مورد بيماری است .انجمن آلزايمر يک مرکز جهانی دارد که با استفاده از اينترنت قابل دسترسی برای همه  است . در اين سايت  درباره بيماری و آخرين تحقيقات  مربوط به آن   اطلاعات کامل موجود است. علاوه بر اين مجموعه ای از تست های ساده  قابل دستيابی  است  که می تواند  علايم  اوليه و هشداردهنده را مشخص کند. اين مطالب در سايت  www.alz.org   وجود دارد. با وجود اين  تشخيص آلزايمر  تنها با مشاهده علايم اختصاصی و بررسی دقيق بيمار توسط پزشک  انجام می شود.
آلزايمر با بالا رفتن سن بيشتر  بروز می کند.در حدود يک پنجم افراد بالای هشتاد  سال و حدود هفت درصد افراد بالای شصت و پنج  سال در معرض  خطر آلزايمر  هستند.
 آيا آلزايمر  قابل پيشگيری  است ؟
گرچه تعريف  دقيقی برای جلوگيری  از آلزايمر وجود ندارد اما مدارکی وجود دارد که نشان می دهد داشتن  فعاليت منظم ، جلوگيری  از چاقی و افزايش  وزن ، نگهداشتن  کلسترول و فشارخون  در حد طبيعی  و داشتن  يک رژيم  غذايی سالم  غنی از آنتی اکسيدان ها، ويتامين C و E  و روغن ماهی  می تواند  تا حدودی  از بيماری  جلوگيری  کند.  علاوه بر اينها تحقيقات  دانشمندان  نشان داده است  که بعضی داروها  می توانند  سير زوال عملکرد روانی  را در موارد  خفيف تا متوسط آلزايمر  کاهش  دهند.
معمولا بيمار  مشکلات روانی  و اجتماعی ديگر  نظير افسردگی  را نيز  به دنبال آلزايمر  تجربه می کند. درمان ها و مراقبت ها  در اين بيماران  معمولا در جهت کنترل  و پيشگيری  از اين گونه  عوارض  صورت می گيرد. شرکت بيمار در گروههای  کاردرمانی  و حمايت های  اجتماعی  برای  اين بيماران  و حتی  خانواده ها  و مراقبت کنندگان  آنها  با همين هدف  انجام می شود.در اين گروهها ، با ايجاد مشاغل  ساده  ولی قابل استفاده  و مورد علاقه فرد، روشهايی برای  کمک به رشد  و تقويت حافظه  مثل نوشتن  ليست ، يادداشت برداری  و حتی  گاهی نقاشی  و کپی برداری  بکار گرفته می شود.
عوامل ژنتيک
 يکی  از عوامل مهمی  که معمولا در ايجاد بيماری آلزايمر دخيل و موثر شناخته شده اند،عامل ژنتيک  می  باشد.اگر فردی  در خانواده مبتلا به اين بيماری  باشد، احتمال ابتلای  فردی  ديگر در خانواده  وجود دارد.
اما به طور کامل  عامل ژنتيک  در تعداد کمی  از خانواده ها مسوول ايجاد بيماری  آلزايمر می باشد.آلزايمر به صورت ارثی، بيماری  سريعی است که معمولا در سنين 35 تا 60 سالگی  رخ می دهد.
برخی از خصوصيات افراد مبتلا به آلزايمر
افراد بيمار ، معمولا توانايی  يادگيری  بسيار کمی  دارند و معمولا به عنوان  فرد کم هوش شناخته  می  شوند.تحقيقات  در بين  افراد مبتلا به آلزايمر  نشان می دهد  که انجام وظايف  هوشمندانه  يا قضاوت  در موقعيت های حساس  اجتماعی  در آنها  به خطر می  افتد .ازدست رفتن حافظه قديمی  فرد باعث  نقصان  در توانايی  استفاده  از  دانسته های سابق  و تجربيات  قبلی  او می شود  و بنابراين  رفتارهای غير عادی  و ناشی  از خامی  وبی  تجربگی  از  فرد  سر می زند.
ناتوانی  در تشخيص  شکل جديدی  از  اطلاعات  قبلی  نيز از نشانه های  اين بيماران  است .اگر مجلات يا روزنامه هايیکه فرد  قبلا  آنها را می شناخته  با شکل تازه يا پوششی جديد  به دست فرد برسند فکرمی کند که قبلا آنها را نديده و نخوانده .
فرد معمولا بطور اتوماتيک  برای  کاهش  حافظه  نزديک خود  راههای  جبرانی پيدا  می کند.مثلا بيشتر از  واژههای کلی به جای  ذکر  جزييات استفاده می کند يا بجای استفاده از نام  فرد از عنوان  شغلی  يا  اجتماعی  او استفاده می کند.مثلا به جای ناميدن  فرد او را پدر ،پزشک ،پرستار و… صدا می زند.علاوه بر اين فرد  با مشکلات  زبان  روبه رو می شود. بطورکلی  اختلالات  حافظه  منجر به محدود شدن دايره لغات  فرد در گفتار و نوشتار میشود. فرد در پيدا کردن کلمات  برای تکميل جملات خود  مشکلدارد.
فرد معمولا نيازهای  خود ازقبيل  تشنگی و گرسنگی  را بسيار فوری  می داند و برای  رفع آن  بدون توجه بهملاحظات  اجتماعی و اثراتی  که رفتارش بر ديگران دارد، اقدام می کند .با پيشرفتبيماری ، فرد بيشتر درونگرا خواهد شد  و ارتباطات  اجتماعی به مرور محدود تر  و بامشکل مواجه می شود.
مکانيسم ها و روش  های  معمولیکه  برای تطابق با شرايط مختلف  و افراد گوناگون  در محيط  زندگی از آنها استفادهمی کنيم  در بيمار مبتلا به آلزايمر  کاهش پيدا می کند  و رو به زوال می رود ،بنابراين فرد ، انعطاف پذيری  و قابليت انطباق با محيط ، مسوولیت ها و شرايط تازه  را از  دست می دهد  و به مرور منزوی  و دور از جمع خواهد شد .
در موارد پيشرفته ، بيمارتوانايی ارتباط  با محيط يا کنترل عملکردهای  جسمانی  خود را  از دست می دهد و باپيشرفت  بيشتر بيماری ، مراحلی  از کاهش  هوشياری ،کما و به دنبال  آن مرگ رخ میدهد.
مراقبت از بيمار مبتلا بهآلزايمر
ميزان  و نوع مراقبت از بيماربسته به موقعيت بيمار و شدت بيماری  او متفاوت خواهد بود .در بعضی مراحل برای  جلوگيری  از وابستگی بيمار تنها نظارت  بر رفتارها  و کنترل شرايط  محيط او برای  مراقبت کافی  است .
اما در مراحل نهايی  که بيمارحدود  خود و کنترل  وظايف و فعاليت های  معمولش را از دست  داده  است ،مراقبت  دقيقو اصولی  مورد نياز  است. فراموش کردن  غالبا  برای بيمار  مشکلاتی  فراوانی  راايجاد می  کند . فراموشی  در هنگام آشپزی  می  تواند منجر به آتش  سوزی  و سوختگی  شود . فراموشی  در پيدا کردن  آدرس  و زمان مراجعه به خانه  يا محل ديگر می تواند  باعث گم شدن  فرد شود. بنابراين مراقبت از  اين  بيمار  گاهی  با مشکلات  زيادی  همراه است  و شايد هرکسی  از عهده  مراقبت از چنين بيمارانی  برنيايد. در اغلبمجامع پيشرفته  حمايتهای مالی ، اجتماعی و منابع آگ

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 109
|
امتیاز مطلب : 17
|
تعداد امتیازدهندگان : 6
|
مجموع امتیاز : 6
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد

درون جنین میلیونها سلول بنیادی وجود دارد که بزرگی همه آنها کمتر از یک نقطه است. این سلولها از پتانسیل بالایی برخوردار هستند و می‌توانند طی فرایند تمایز یابی به سلولهای بافتهای مختلف در بدن تبدیل شوند. پتانسیل تقریبا نامحدود این سلولها آنها را در کانون تحقیقات پزشکی قرار داده است. تصور کنید که این سلولها بتوانند حافظه بیمار مبتلا به آ آلزایمر را به وی برگردانند.

پوستی را که در اثر سانحه آسیب دیده جایگزین کنند یا بیمار معلولی را قادر به راه رفتن دوباره کنند! و .... اما پیش از آنکه دانشمندان نحوه استفاده از سلولهای بنیادی را برای مقاصد پزشکی فرا بگیرند باید دریابند که چگونه می‌توانند قدرت این سلولها را تحت کنترل خود درآورند. آنها باید نحوه استفاده از سلولهای بنیادی و تبدیل آنها به بافتها یا اندامهای خاصی را فرا بگیرند تا بتوانند یک بیمار یا بیماری علاج کنند.

 

سلول بنیادی چیست؟

سلول بنیادی سازنده بدن انسان است. سلولهای بنیادی درون جنین در نهایت به سلول ، بافت و اندامهای مختلف بدن جنین تبدیل می‌شوند. برخلاف یک سلول معمولی که قادر است با تکثیر شدن چندین سلول از نوع خود را بوجود آورد سلول بنیادی همه منظوره و بسیار توانمند است و وقتی تقسیم شود، می‌تواند به هر یک از انواع سلولها در بدن تبدیل شود. سلولهای بنیادی از قابلیت خود نوسازی هم برخوردارند. سلولهای بنیادی خود بر دو نوع هستند. سلولهای بنیادی جنینی و سلولهای بنیادی بالغ.

سلولهای بنیادی جنینی از جنین بدست می‌آیند. یک جنین 3 تا 5 روزه حاوی سلولهای بنیادی است که به شدت در حال تکثیر هستند تا اندامها و بافتهای مختلف جنین را بسازند. افراد بالغ نیز در قلب
،  مغز،  مغز استخوان  ،  ریه ها و اندامهای دیگر خود سلولهای بنیادی دارند. این سلولها مجموعه‌های درونی مخصوص ترمیم هستند و سلولهایی که بر اثر بیماری ، مصدومیت و کهولت سن صدمه می‌بینند دوباره تولید می‌کنند.

تاریخچه

در اوایل دهه 1980 میلادی دانشمندان نحوه قرار گرفتن سلولهای بنیادی جنینی از موش و کشت آنها را در آزمایشگاه فرا گرفتند و در سال 1998 برای اولین بار در سلولهای بنیادی جنینی انسان را در آزمایشگاه تولید کردند. اما این سوال پیش می‌آید که پژوهشگران جنین انسان را از کجا بدست می‌آورند؟ جنین را می‌توان با تولید مثل ، تلفیق  اسپرم و تتخمک یا شبیه سازی تولید کرد.




Farid Ghandi
جنین در مرحله 8 سلولی

 

راههای تولید جنین

تولید مثل

این راه طبیعی تولید جنین است.

تلفیق گامتها در شرایط آزمایشگاه

پژوهشگران تمایل زیادی به تولید جنین از طریق تلفیق اسپرم و تخمک ندارند. با این وجود بسیاری از آنها جنینهای بارور شده در کلینیکهای بارورسازی استفاده می‌کنند. گاهی اوقات زوجهایی که نمی‌توانند بطور طبیعی بچه‌دار شوند و می‌خواهند به شیوه مصنوعی صاحب فرزند شوند چندین جنین بارور شده تولید می‌کنند که همگی آنها مورد استفاده قرار نمی‌گیرند. و جنینهای اضافی را برای انجام تحقیقات علمی اهدا کنند.

شبیه سازی درمانی

در این شیوه یک سلول از بیماری‌ که نیازمند درمان از طریق سلول بنیادی است با تخمک اهدا شده ادغام می‌شود. پس از آن  هسته تخمک جدا شده و هسته سلول شخص بیمار جایگزین آن می‌گردد. سپس تخمک حاصل از طریق شیمیایی یا الکتریکی تحریک می‌گردد تا  تقسیم سلولی انجام دهد. جنین حاصل مواد ژنتیکی بیمار را حمل خواهد کرد که می‌تواند پس زدن سلولهای بنیادی را پس از پیوند آنها به میزان زیادی کاهش دهد.

تکثیر سلولهای بنیادی در آزمایشگاه

جنین 3 تا 5 روزه را بلاستوسیست می‌نامند. یک بلاستوسیست توده ای مشکل از 100 سلول و یا بیشتر است. سلولهای بنیادی سلولهای درونی بلاستوسیست هستند که در نهایت به هر سلول ، بافت و اندام درون بدن تبدیل می‌شوند. دانشمندان سلولهای بنیادی را از بلاستوسیست جدا کرده و آنها را درون ظرف پتری دیش در آزمایشگاه کشت می‌دهند. پس از آنکه سلولها چندین بار تکثیر شدند و میزان آنها از گنجایش ظرف کشت فراتر رفت آنها را از آن ظرف برداشته و درون چندین ظرف قرار می‌دهند. سلولهای بنیادی جنینی که چندین ماه بدون ایجاد تمایز پرورش یافته‌اند خط سلول بنیادی نامیده می‌شوند.

این خطوط سلولی را می‌توان منجمد کرده و بین آزمایشگاهها به اشتراک گذاشت. کار با سلولهای بنیادی بالغ برای دانشمندان سخت‌تر است. زیرا استخراج و کشت آنها نسبت به سلولهای بنیادی جنینی دشوارتر است. یافتن سلولهای بنیادی در بافت بالغ به تنها مشکل است بلکه دانشمندان هم برای کنترل آنها در آزمایشگاه با مشکل رو به رو هستند. اما حتی کنترل سلولهای بنیادی جنینی هم که به خوبی در آزمایشگاه پرورش می‌یابند آسان نیست دانشمندان همچنان در تلاشند تا این سلولها را به رشد در انواع خاصی از بافت وادارند.




Farid Ghandi
جنین در مرحله 38 روزه

 

موانع بر سر راه استفاده از سلول بنیادی

یکی از این موانع مشکل پس زدن است. اگر سلولهای بنیادی جنینی اهدا شده به یک بیمار تزریق شوند ممکن است سیستم ایمنی بدن بیمار این سلولها را مهاجمان خارجی تلقی کرده و به آنها حمله کند. اما استفاده از سلولهای بنیادی بالغ تا حدودی از این مشکل می‌کاهد. زیرا  سیستم ایمنی بدن بیمار سلولهای بنیادی خود بیمار را پس نمی‌زند.

کاربرد سلولهای بنیادی در بازسازی سلولها

از سلولهای بنیادی می‌توان برای بازسازی سلولها یا بافتهایی استفاده کرد که بر اثر بیماری یا جراحت صدمه دیده‌اند. این نوع درمان به درمان سلولی معروف است. یکی از کاربردهای بالقوه این شیوه درمان ، تزریق سلولهای بنیادی جنینی در قلب برای بازسازی سلولهایی است که بر اثر حمله قلبی صدمه دیده‌اند. در یکی از تحقیقات ، پژوهشگران زمینه  سکته قلبی چندین موش را فراهم کرده و پس از آن سلولهای بنیادی جنینی را درون قلب آسیب دیده موشها تزریق نمودند. در نهایت سلولهای بنیادی  بافت ماهیچه آسیب دیده را بازسازی کردند و کارکرد قلب موشها را بهبود بخشیدند.

از سلولهای بنیادی می‌توان برای بازسازی سلولهای مغزی بیماران مبتلا به
پارکینسون استفاده کرد. این بیماران فاقد سلولهایی هستند که ناقل عصبی موسوم به دوپامین را تولید می‌کنند. بدون وجود این پیک شیمیایی حرکت بیماران مبتلا به پارکینسون نامنظم و منقطع است. و این افراد از ارزشهای غیر قابل کنترل رنج می‌برند. در تحقیقات انجام شده روی موشها پژوهشگران سلولهای بنیادی جنینی را در مغز موشهای مبتلا به بیماری پارکینسون تزریق کردند و شاهد آن بودند که سلولهای بنیادی ، موشها را بهبود بخشیدند. دانشمندان امیدوارند که روزی بتوانند این موفقیت خود را در انسانهای مبتلا به پارکینسون هم تکرار کنند.

کاربرد سلولهای بنیادی در تولید اندام کامل

شاید دانشمندان بتوانند حتی یک اندام کامل را در آزمایشگاه پرورش داده و آن را جایگزین اندامی کنند که بر اثر بیماری آسیب دیده است. برای این کار باید نوعی چارچوب از جنس پلیمر زیست تجزیه پذیر را به شکل اندام مورد نظر بسازند و سپس آن را با سلولهای بنیادی جنینی یا بالغ بارور سازند. پس از آن عوامل رشد مخصوص آن اندام افزوده می‌شوند تا پرورش اندام را تحت کنترل و هدایت درآورند.

پس از آنکه چارچوب با بافت خاص آن اندام پوشیده شد آن را به بیمار پیوند می‌زنند. با بوجود آمدن بافت از سلولهای بنیادی چارچوب تجزیه شده و در نهایت یک گوش
، کبد یا هر اندام دیگر باقی خواهد ماند. از جمله بیماریهایی که احتمالا روزی یا درمان سلولی معالجه خواهند شد می‌توان به پارکینسون ، دیابت ، بیماری قلبی ، صدمه به نخاع ، سوختگی ، آلزایمر و ضعف بینایی اشاره کرد.

اختلاف نظر در مورد تحقیقات سلول بنیادی

تحقیقات سلول بنیادی یکی از بزرگترین موضوعاتی است که اجتماعات علمی و مذهبی را رو در رو قرار داده است و هسته این اختلاف یک سوال است حیات چه موقع آغاز می‌شود؟ برای بدست آوردن سلولهای بنیادی دانشمندان یا باید از جنینی استفاده کنند که بارور شده است و یا به روش شبیه سازی ، جنینی را از سلول بدن بیمار و تخمک اهدایی بسازند. در هر دو صورت برای جدا کردن سلولهای بنیادی یک جنین باید جنین از بین برود. و اگرچه این جنین تنها 4 یا 5 سلول را دربرمی‌گیرد. بعضی از رهبران مذهبی بر این باورند که این کار همانند گرفتن جان یک انسان است.

شبیه سازی انسان

مساله دیگر مورد اختلاف شبیه سازی انسان است. اگر دانشمندان بتوانند جنینی را در آزمایشگاه خلق کنند آیا نمی‌توانند آن جنین را درون رحم یک مادر دیگر پیوند زده و زمینه رشد یک نوزاد را فراهم کنند؟! ایده شبیه سازی انسان افکار هولناک و مخوف پرورش ابر انسانها با ضریب هوشی بسیار بالا و قابلیتهای فیزیکی مانند قهرمانان خیالی سوپر من و بت من و یا خلق کودکانی که صرفا برای استفاده از اندام پرورش می‌یابند را تداعی می‌کند.

هنگامی که گروهی از محققان اسکاتلندی در سال 1997 اعلان کردند که توانسته‌اند با موفقیت گوسفندی را به نام دالی شبیه سازی کنند وحشت ناشی از شبیه سازی شدت گرفت. حتی با افزایش آگاهی و شناخت دانشمندان از سلولهای بنیادی و توانایی کنترل آنها بحثهای اخلاقی و سیاسی در این مورد داغ‌تر و وخیم‌تر می‌شود. بسیاری از دولتها محدودیتهای شدیدی را بر تحقیقات سلول بنیادی اعمال کرده‌اند و تامین بودجه این تحقیقات را با مشکلات زیادی مواجه نموده‌اند.



Farid Ghandi

 

آینده بحث

مخالفت جامعه جهانی با پدیده شبیه سازی مولد انسان گسترده و عام‌الشمول است. اما به نظر می‌رسد بسیاری از کشورها با انجام تحقیقات پزشکی برای مقابله با بیماری‌هایی چون پارکینسون ،آلزایمر ،‌ بیماری های قلبیو سرطان ازطریق تولید جنینهای آزمایشگاهی و همچنین تحقیق و بررسی روی آنها به منظور ایجاد توسعه و پیشرفت در علوم پزشکیو مهندسی ژنتیک بدون آن که هدف این تحقیقات تولد صرف انسان شبیه سازی شده باشد، مخالفت چندانی نداشته باشند. با وجود این ، برخی کشورها از جمله واتیکان مخالفت صریح و موکد خود را در این مورد ابراز داشته و با عمل شبیه سازی انسان با هر هدف و مقصودی که باشد، مخالفند.

از جمله استدلالهای این گروه برای مخالفت با شبیه سازی این است که ما با این کار به تولید انسان‌هایی اقدام می‌کنیم که در نهایت آنها را از میان می‌بریم و از اینرو ، در جهتی حرکت خواهیم کرد که منجر به نقض قواعد اساسی حقوق بشر و کرامت انسانی خواهد شد. آیا اصولا ما حق داریم که با انسان زنده آزمایشهای علمی بکنیم . بعضیها می‌گویند که اینکار به بشریت خدمت خواهد کرد ممکن است این گفته درست باشد ولی آیا شما حاضرید خود حاصل چنین تولدی باشید و محکوم به تولد برای آزمایش و ابزار آزمایش دانشمندان باشید؟

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 139
|
امتیاز مطلب : 9
|
تعداد امتیازدهندگان : 5
|
مجموع امتیاز : 5
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد
پوکی استخوان (Osteoprosis)یک بیماری شایع متابولیک استخوان بوده و در آن کاهش عمومی و شدید در توده استخوانی (پوک شدن استخوان) بوجود می‌آید. که در آن عناصر تشکیل دهنده استخوان از نظر کیفیت تغییر نمی‌کند، ولی از نظر کمیت کاهش می‌یابد. در این بیماری به فعالیت استئوکلاسته افزوده می‌شود. استئوپورزپیری ، پدیده فیزیولوژیکی نزد افراد مسن محسوب می‌شود. این بیماری وقتی بروز می‌کند که کاهش توده استخوان بیش از حد سریع باشد. در ضمن خانمها بسیار بیشتر از آقایان دچار پوکی استخوان می‌شوند. و همینطور با افزایش سن احتمال بروز پوکی استخوان بیشتر می‌شود.
● علل ابتلا به پوکی استخوان
آسیب شناسی دقیق استئوپورز ناشناخته است. عوامل مستعد کننده عبارتند از:
کاهش و از بین بردن فعالیت عضو به علت حرکت طولانی مدت.
رژیمهای غذایی با کمبود مواد پروتئین ، دریافت ناکافی کلسیم ، کمبود ویتامین D و مصرف زیاد کافئین.
▪ شروع یائسگی:
استروژن هورمون زنانه‌ای که از کاهش توده استخوان جلوگیری می‌کند. تولید استروژن در تخمدانها بعد از یائسگی متوقف می‌شود، ‌در نتیجه از دست رفتن توده استخوان تسریع می‌شود. زنانی که یائسگی زودرس دارند (قبل از ۴۵ سالگی)، مانند بانوانی که تخمدانهای آنها با جراحی از بدن خارج شده است، بیشتر در معرض ابتلاء به پوکی استخوان هستند.
▪ سابقه خانوادگی:
وراثت بر میزان استخوانهای شما و سرعت از دست رفتن آنها تاثیر دارند.
▪ استخوانهای کوچک:
بانوانی که دارای استخوانهایی کوچک بوده یا کوتاه قد و یا لاغر هستند به خاطر وجود توده استخوانی کمتر، ‌به بروز پوکی استخوان مستعد‌ترند.
▪ پیشنیه قومی:
بانوان اروپای شمالی یا آسیایی تبار بیشتر در معرض ابتلاء به پوکی استخوان هستند.
▪ بعضی بیماریها:
بیماریهایی نظیر تیروئید، کلیه و برخی سرطانها ممکن است به پوکی استخوان منتهی شوند. تجویز بعضی داروها به مدت طولانی مثل کورتیکواستروئیدها و هپارین.
● علایم بالینی
توده استخوانی هر فرد معمولا در ۳۰ تا ۳۵ سالگی به بیشترین میزان خود می‌رسد. پس از این سن ، کاهش توده استخوان به صورت یک روند طبیعی پیری آغاز می‌شود. ۵۰ درصد افراد بیش از ۶۵ درصد سال سفید پوست استئوپروز داشته و فقط در ۲۰ درصد از این افراد علایم بالینی وجود دارد. ۳۰ درصد افرادی که به سن ۷۵ سالگی رسیده‌اند، دچار شکستگی ناشی از استئوپروز می‌شوند. شایعترین علل این شکستگیها عبارتند از: جسم مهره‌ها ، لگن ، گردن ، استخوان ران ، انتهای فوقانی بازو و انتهای تحتانی ساعد ، علاوه بر شکستگیهای این بیماران از درد کمر ، پشت و قوز‌دار شدن پشت شکایت دارند. ولی برخلاف استئومالاسی ، مبتلایان از ضعف عمومی و ضعف عضلانی شکایتی ندارند.
در بعضی از موارد استئوپروز و استئومالاسی تواما وجود دارد. دفورمیتی قفسه سینه به صورت کوتاهی قامت ، مشکل دولاشدن (خم شدن به سمت جلو) ، کیفوز مشخص ستون مهره‌ای سینه‌ای که ممکن است در پشت ایجاد شود. بدشکلی ستون مهره‌ای و فضای دنده‌ای ممکن است باعث نارسایی تنفسی شود.به علت ناتوانی در بهبودی از آسیب‌های وارده ممکن است دچار پوکی استخوان شوید، بدون آنکه از بیماری خود اطلاع داشته باشید به همین دلیل است که پوکی استخوان بیماری بی‌سر و صدا نامیده می‌شود.
● پوکی استخوان
در مراحل اولیه بروز پوکی استخوان،‌ علایم به ندرت ظاهر می‌شود، که این امر تشخیص بیماری را دشوار می‌کند. پوکی استخوان در مراحل بعدی موجب بروز مشکلات ذیل می‌شود. شکستگی مفاصل‌ ران ، کمر و ستون مهره‌ها که غالبا این اولین علامت است. کمردرد شدیدی در یک نقطه خاص که نشانه یک شکستگی می‌باشد. قوز کردن پشت که موجب انحنای پشت یا قوز درآوردن می‌شود. کوتاه شدن قد در اثر پوکی استخوان در طی سالهای متمادی ایجاد می‌شود.
● عوامل خطری قابل کنترل
▪ وزن:
وزن کم بانوان بسیار لاغر که عادت ماهانه آنها را مختل کند، این خانمها در معرض خطر پوکی استخوان قرار می‌گیرند، (زنانی که دارای اضافه وزن هستند معمولا در معرض خطر نیستند ولی احتمال ابتلاء به ناراحتیهای دیگر در آنها زیادتر است).
▪ ورزش نکردن:
نداشتن فعالیت، کاهش توده استخوان را تسریع می‌کند. ورزش مناسب به افزایش مقدار استخوان و سلامتی بیشتر شما کمک می‌کند. مصرف مشروب و یا نوشابه‌های کافئین‌دار این مواد در استفاده بدن شما از کلیسم اختلال ایجاد می‌کنند. همچنین افرادی که مشروب مصرف می‌کنند غالبا برنامه غذایی نامناسبی داشته و کم ورزش می‌کنند.
کمبود کلسیم در برنامه غذایی: کلسیم استخوانها را قدرتمند می‌کند. اگر به قدر کافی کلسیم مصرف نمی‌کنید بدن شما سلولهای استخوانی را تخریب می‌کند تا کلسیم مورد نیاز خود را به دست آورد.
▪ سیگار کشیدن:
زنانی که سیگار می‌کشند بیشتر از خانمهایی که سیگار نمی‌کشند دچار پوکی استخوان (و سایر بیماریها) می‌شوند.
بعضی داروهای تجویزی نظیر کورتیکواستروئیدهای خوراکی که معمولا برای درمان آسم و آرتروز مصرف می‌شود.
برنامه غذایی پروتئین - کمبود ویتامین D (ویتامین D به بدن شما کمک می‌کند تا از کلسیم برای ساختن استخوانهای محکم استفاده کنید).
● ارزیابی تشخیصی
▪ علایم رادیولوژی
کاهش تراکم استخوان ، همچنین کاهش تعداد و صفحات تیغه‌های استخوان که بخصوص در جسم مهره‌ها ، گردن و استخوان ران مشهود است. فضای بین مهره‌ای افزایش یافته و سطح بالایی و پایینی جسم مهره گرد می‌شود. شکستگی مرضی در مهره‌ها باعث مقعرالطرفین شدن شکل آنها می‌گردد.
▪ علایم آزمایشگاهی
کلسیم ، فسفر و آلکالین فسفاتاز سرم طبیعی است. بیوپسی استخوان به تشخیص کمک می‌کند.
▪ آزمایشهای سنجش تراکم استخوان
این آزمایشها برای تشخیص و پیگیری درمان پوکی استخوان ،‌ دقیقتر از عکسبرداری با اشعه هستند. پرتوهای ایکسمعمولا برای تشخیص پوکی استخوان مورد استفاده قرار نمی‌گیرند. این پرتوها که به دلایل دیگری استفاه می‌شود ممکن است پوکی استخوان را نیز در حالتی که حدود ۲۵ تا ۴۰ درصد توده استخوان از بین رفته باشد نشان دهد. بله ولی این امر دشوار است در بیشتر موارد پوکی استخوان تشخیص داده نمی‌شود تا این که فرد دچار شکستگی استخوان شود.
● شیوه درمان
در صورت مشخص بودن علت استئوپروز باید آن را درمان کرد. هدف از درمان ، جلوگیری از پیشرفت بیماری و کمک به بهبود آن می‌باشد. تغییر در رژیم غذایی ، مواد پروتئینی ، کلسیم مکمل ، املاح و ویتامین‌ها و مخصوصا ویتامین D باید، مقدار کافی از راه غذایی و دارویی به این بیماران داده شود. کلسی تونین ، از دست دادن استخوان را مهار می‌کند. تجویز استروژن یا استروژن همراه با پروژسترون و اندروژن و املاح فلوئور در درمان این بیماران موثر است. اگر چه از علایم هشدار دهنده مهم در شما بروز نکرده باشد، ممکن است مبتلا به پوکی استخوان شده باشید. گرچه پوکی استخوان را نمی‌توان بطور قطعی درمان کرد، ولی درمان نسبی آن امکانپذیرست.
 

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 136
|
امتیاز مطلب : 13
|
تعداد امتیازدهندگان : 5
|
مجموع امتیاز : 5
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد
آستیگماتیسم (astigmatism) یك نقص خفیف و به راحتی قابل درمان انحنای چشم شماست که باعث تاری دید می‌شود.
آستیگماتیسم هنگامی به وجود می آید كه لایه خارجی و شفاف جلوی چشم یعنی قرنیه و یا عدسی چشم كه درون چشم قرار دارد، انحنایش در یك جهت كمی متفاوت از انحنایش در جهت دیگر است.
به این ترتیب سطح قرنیه یا عدسی در بعضی نواحی مسطح‌تر یا منحنی‌تر از نواحی دیگر است.
هنگامی كه قرنیه دارای اعوجاج باشد، شما مبتلا به "آستیگماتیسم قرنیه‌ای" هستید. هنگامی كه عدسی دارای اعوجاج باشد" آستیگماتیسم عدسی" دارید.
هر دو نوع آستیگماتیسم، تاری دید ایجاد می‌كند، اما اغلب موارد آستیگماتیسم ناشی از نایكنواختی انحنای قرنیه است.

فرد مبتلا به آستیگماتیسم هم در فاصله نزدیك و هم در فاصله دور تاری دید دارد.
آستیگماتیسم معمولاً از هنگام تولد وجود دارد و ممكن است با دوربینی یا نزدیك بینی تركیب شود. معمولاً این عارضه ثابت می‌ماند و در طول زمان بهتر یا بدتر نمی شود.
بسیاری از افرادی كه دارای مقدار اندكی آستیگماتیسم هستند که مقدار آن قدر زیاد نیست كه نیاز به عمل تصحیحی داشته باشد.
● علائم و نشانه‌ها
علائم و نشانه های آستیگماتیسم شامل موارد زیر است:
▪ اعوجاج در بخش هایی از میدان بینایی.
▪ تاری خطوط عمودی، افقی یا مایل.
● علل
▪ در چشم شما دو بخش وجود دارد كه مسئول متمركز كردن تصاویر هستند: قرنیه و عدسی.
▪ در چشم طبیعی این عناصر كانونی كننده انحنایی یكدست مانند سطح یك توپ لاستیكی دارند.
▪ قرنیه و عدسی با داشتن چنین سطح منحنی همه شعاع های نور وارد شده به چشم را به یك میزان خم می‌كنند (می‌شكنند) و یك تصویر متمركز واضح بر روی پرده حساس پشت چشم یعنی شبكیه ایجاد می‌كنند.
اما اگر انحنای قرنیه یا عدسی یكدست نباشد، شعاع های نور به طور یكسان نمی‌شكنند، در این حالت شما دچار خطای انكسار نور هستید.
آستیگماتیسم یكی از اشكال مختلف خطاهای انكسار نور در چشم است. در آستیگماتیسم، قرنیه یا عدسی در یك جهت انحنای بیشتری از جهت دیگر دارد.
آستیگماتیسم تصحیح نشده باعث تاری دید می شود. در این حالت تاری دید در یك جهت _ افقی، عمودی یا مایل _ بیش از جهت دیگر وجود دارد.
آستیگماتیسم ممكن است در تركیب با سایر خطاهای انكساری مثل نزدیك بینی یا دوربینی رخ دهد:
▪ در نزدیك بینی (میوپی) انحنای قرنیه بیشتر از حد عادی است یا كره چشم درازای بیش از حد طبیعی دارد. در نتیجه شعاع های نور به جای آنكه دقیقاً روی شبكیه متمركز شوند، در جلوی شبكیه به هم می رسند و اشیای دور تصویری مبهم خواهند داشت.
▪ در دوربینی (هیپروپی) انحنای قرنیه كمتر از حد عادی است یا كره چشم طول كمتر از حد طبیعی دارد، در نتیجه حالت عكس نزدیك بینی رخ می‌دهد. نور در پشت چشم متمركز می‌شود و تصویر اشیای نزدیك تار می‌شود اما دید دور عادی باقی می‌ماند.
▪ در اغلب موارد آستیگماتیسم از هنگام تولد وجود دارد. ممكن است آستیگماتیسم در نتیجه وارد شدن آسیب به چشم بیمار یا جراحی رخ دهد.
▪ آستیگماتیسم با مطالعه در نور كم یا تماشای تلویزیون از فاصله نزدیك بهتر یا بدتر نمی‌شود.
● چه هنگامی باید به چشم پزشك مراجعه كرد
اگر درجه آستیگماتیسم چشم شما آن قدر باشد كه در كاری كه می خواهید انجام دهید اختلال ایجاد كند یا اگر كیفیت بینایی تان مانع رضایت شما از نحوه فعالیت هایتان است، به چشم پزشك مراجعه كنید.

چشم پزشك درجه آستیگماتیسم شما را تعیین می كند و در مورد اینكه چه روشی را برای تصحیح بینایی تان انتخاب كنید به شما مشاوره خواهد داد.
تغییر درجه آستیگماتیسم چشم در طول زندگی اگر اصولاً رخ دهد، بسیار تدریجی و كند است.
انجام معاینات منظم چشم، راه مناسبی برای شناسایی تغییرات حدت بینایی است تا در صورت لزوم عینك یا لنز تماسی برای شما تجویز شود یا شماره آنها تصحیح شود.یك فرد بزرگسال سالم باید تا ۵۰ سالگی هر سه تا پنج سال یك بار معاینه چشم انجام دهد.
پس از ۵۰ سالگی فواصل معاینات كمتر کنید. اگر دچار مشكلات انكساری مانند آستیگماتیسم هستید، هر دو سال یك بار به هر تعدادی كه چشم پزشكتان توصیه می كند، به او مراجعه كنید.
● تشخیص بیماری
چشم پزشك شما ممكن است از ابزارهایی كه در زیر می آید برای معاینه چشم شما استفاده كند:
▪ قرنیه‌سنج (Keratometer) : چشم پزشك در قرنیه سنجی با استفاده از دستگاهی به نام قرنیه سنج یا كراتومتر میزان و جهت گیری آستیگماتیسم قرنیه‌ای را با اندازه گیری میزان نور منعكس شده از سطح قرنیه مشخص می‌كند.
▪ كراتوسكوپ و ویدئوكراتوسكوپ: این ابزارها برای تشخیص و تعیین مقدار انحنای سطح قرنیه در صورت وجود آستیگماتیسم مورد استفاده قرار می گیرند.
كراتوسكوپ حلقه‌های نورانی را روی قرنیه می افكند. سپس انعكاس این حلقه های نورانی روی قرنیه از طریق كراتوسكوپ مورد مشاهده قرار می‌گیرد و برحسب شكل و فواصل این حلقه‌ها می توان میزان آستیگماتیسم قرنیه را محاسبه كرد.
با اتصال كراتوسكوپ به یك دوربین ویدئویی، ویدئوكراتوسكوپ ساخته شده است، كه با آن می توان تصویر قرنیه را روی یك صفحه تلویزیونی دید.
ویدئوكراتوسكوپ رایج ترین وسیله مورد استفاده برای تعیین مقدار انحنای سطح قرنیه در آزمونی است كه مكان‌نگاری (توپوگرافی) قرنیه نامیده می شود.
● درمان
هدف درمان آستیگماتیسم تصحیح انحنای نایكنواخت قرنیه است كه باعث تاری دید می‌شود. درمان شامل تجویز عدسی های تصحیح كننده به صورت عینك یا لنز تماسی یا انجام جراحی تصحیحی می شود:
▪ اصلاح دید با تجویز عدسی تصحیح كننده: استفاده از عدسی های تصحیح كننده اثر ناشی از انحنای نایكنواخت قرنیه را برطرف می كند. عدسی تصحیح كننده ممكن است به صورت لنز تماسی یا عینك باشد.
▪ لنزهای تماسی: لنزهای تماسی هر دو آستیگماتیسم های قرنیه و عدسی چشم را تصحیح می كنند.
▪ انواع مختلفی از لنزهای تماسی در دسترس است: لنزهای سخت، لنزهای نرم، لنزهای یك بارمصرف، لنزهای با كاربرد طولانی مدت، لنزهای دوكانونی، لنزهای سخت نفوذپذیر نسبت به اكسیژن و.... با چشم پزشكتان در مورد اینكه كدامیك از این انواع مختلف لنز برای شما مناسب تر است، مشاوره كنید.
یك شیوه دیگر استفاده از لنز تماسی برای تصحیح آستیگماتیسم "روش ارتوكراتولوژی" یا Ortho-K است. در این روش شما چندین ساعت در روز لنز تماسی سخت به چشم می گذارید تا انحنای قرنیه تان تصحیح شود.
در روزهای بعد تعداد ساعات استفاده از لنز تماسی كاهش می یابد و در حدی كه شكل جدید قرنیه حفظ شود. البته اگر مدتی استفاده از این روش را قطع كنید، قرنیه چشم دوباره به شكل اولش بازمی‌گردد.
▪ عینك: در مواردی كه به دلایل مختلف استفاده از لنز تماسی از جمله ترجیح بیمار امكان‌پذیر نیست، انواع مختلف عینك می‌تواند جانشین مناسبی برای لنز تماسی باشد.
▪ جراحی برای تصحیح عیوب انكساری: در روش جراحی با شكل دهی مجدد به سطح قرنیه، آستیگماتیسم تصحیح می‌شود.

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 137
|
امتیاز مطلب : 23
|
تعداد امتیازدهندگان : 7
|
مجموع امتیاز : 7
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد

تیرگی زیر چشم

از شایع‌ترین علل قابل توجه تیرگی زیر چشم‌ها می‌توان به انواع آلرژی‌ها اشاره کرد.
آقای دکتر، زیر چشمانم همیشه تیره است شما نمی‌دانید علت این تیرگی چیست؟ آقای دکتر، ممکن است گودی زیر چشمانم ارثی باشد؟دکتر، زیر چشمانم همیشه گود رفته است اما مدتی است این گودی تیره شده و روی چهره‌ام تاثیر خیلی بدی گذاشته است. آیا می‌شود کاری کرد؟
اینها پرسش‌هایی است که شما کمابیش با آنها آشنا هستید. سوالاتی که بیشتر از روی ناامیدی مطرح می‌شود و پاسخ چندان امیدوارکننده‌ای ندارد.
آیا واقعا برای چنین افرادی هیچ کاری نمی‌توان کرد؟
برای پاسخ به این سوال بد نیست کمی راجع به این بیماری بیشتر بدانیم. بیماری تیرگی زیر چشم یک بیماری ایدیوپاتیک است. به این معنا که علت بیشتر آنها ناشناخته است البته بسیاری از مبتلایان سابقه خانوادگی مثبتی دارند اما از شایع‌ترین علل قابل توجه تیرگی زیر چشم‌ها می‌توان به انواع آلرژی‌ها اشاره کرد. آلرژی انواع گوناگونی دارد و از یک حساسیت ساده به بوی گل، گوجه‌فرنگی و یا گردن‌آویز شروع می‌شود و به آلرژی به پنی‌سیلین، دود سیگار و هوای آلوده و یا حتی به چهره رئیس اداره ختم می‌شود. بدیهی است درمان آن، استفاده از یک آنتی‌هیستامین نیست و تنها باید از ماده حساسیت‌زا دوری جست.
دومین علت شایع کبودی زیر چشم اختلالات خواب است. خیلی‌‌ها عقیده دارند که یک خواب ۳ تا ۴ ساعته طی شبانه‌روز جوابگوی نیاز آنها به خواب است اما در واقع این‌طور نیست و این افراد به‌خاطر داشتن نیروی جوانی، از ذخیره انرژی خود برای سر حال بودن استفاده می‌کنند، غافل از اینکه این ذخیره انرژی تمام‌شدنی نیست. کبودی زیر چشم‌ها می‌تواند اولین علامت تمام شدن این ذخیره محدود باشد. پس اگر رختخواب گرم و نرمی دارید حتما ۷ تا ۹ ساعت در شبانه‌روز را به خوابیدن روی آن اختصاص دهید.
● خواب داریم تا خواب
عده دیگری که اتفاقا همین مقدار در شبانه‌روز می‌خوابند نیز از چشمان کبود خود ناراحت هستند. درست است که آنها ۷ تا ۹ ساعت می‌خوابند اما چه خوابی؟ کیفیت خواب مهم‌ترین عامل در سرحال بودن و بیمه‌ شدن در برابر بیماری‌هاست. خیلی‌ها عادت دارند نقشه‌های روزمره خود را در خواب حلاجی کنند. متن سخنرانی‌ها، متن قراردادها، نوع برخوردها، لوازم مورد نیاز منزل و حساب و کتاب‌های بانکی و دفتری همه و همه مواردی نیستند که بشود آنها را در خواب حل و فصل کرد.
علاوه بر این، کسانی هستندکه مشکلات چندانی برای حل کردن در زمان خواب ندارند (هرچند تعداد این افراد از انگشتان دست نیز کمتر است) اما این <مرفهین بی‌درد> به گونه‌ای دیگر خواب خود را آشفته می‌کنند و آن مصرف انواع داروهای خواب‌آور یا محرک است.
● آگهی
اشتباه نکنید، منظورم از این داروها فقط الکل یا قرص اکس نیست. قهوه هم می‌تواند خواب ناز شما را برهم زند.
بیماری‌های هورمونی، عاطفی، روحی روانی و تغذیه‌ای نیز نقش مؤثری در بروز تیرگی زیر چشم دارند اما شاید بتوان کاهش وزن‌های ناگهانی به علت رژیم‌های نامتعارف را نیز ازجمله علل مهم افتادگی چین و چروک صورت و تیرگی زیر چشم دانست.
● راه حل
اولین و بهترین راه، حل مشکلات یاد شده است. هرچند در موارد مادرزادی حل مشکل چندان آسان به‌نظر نمی‌رسد. استفاده از ماسک‌های شبانه علاوه بر فراهم‌آوردن محیطی مغذی و مرطوب برای پوست صورت، باعث ایجاد آرامش مضاعف برای شما می‌شود. این امکان را برای پوست شما مهیا می‌کند که پس از یک روز خسته‌کننده کاری پوست خود را در بهشت میوه‌ها با گل و بلبل تنها بگذارید. زمانی این تاثیرات دوچندان می‌شود که در ماسک‌ خود از مواد آنتی‌اکسیدان یا ضد پیری نیز کمک گرفته شود.
پوست خیار یکی از این مواد معجزه‌آساست، بنابراین لازم نیست تا شب صبر کنید.
همین حالا دست به کار شوید و اگر مشغول پوست‌کندن خیار هستید دست نگه دارید. به جای اینکه این پوست باارزش را از روی خیارتان بردارید آن را به صورت نوارهای پهنی برش دهید و زیر چشمانتان بگذارید. البته بهتر است به آنها نمک نزنید!
از ظهر گذشته و تنها پس از یک چرت کوتاه برای کار آماده می شوید. آیا تا به حال نوشیدن یک فنجان چای داغ را فراموش کرده‌اید؟ از این به بعد گذاشتن چای کیسه‌ای نیمه‌گرم در زیر چشمانتان را هم فراموش نکنید، چرا که چای با داشتن مقادیر زیادی تانن تاثیر خوبی بر کاهش ورم و بازشدن رنگ صورت شما دارد.
صبح که از خواب بیدار می‌شوید صورتتان را با آب خنک بشویید.
این باعث می‌شود رگ‌های خونی زیر چشمان شما به یک باره بر اثر سردی آب منقبض و پس از چند دقیقه به صورت واکنشی متورم شود. افزایش خون‌رسانی درمان اصلی کبودی زیر چشم است.
امروزه روش جدیدی به نام مزوتراپی با بهره‌گیری از جدید‌ترین و مؤثرترین داروهای موجود توانسته است در درمان کبودی و پف زیر چشم گام موثر بردارد. از بین این داروها می‌توان به ویتامین k، رتینول، ویتامین C، داروهای بازکننده عروق خونی مثل آرتی شوک، انواع اسیدهای میوه‌ای مثل گلیکولیک اسید و مواد مغذی برای سلول‌های پوستی شامل اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه ضروری برای فعالیت سلول‌های پوستی اشاره کرد.
البته این مواد پیش از این در انواع کرم‌ها و لوسیون‌های دور چشم به‌کار رفته و امتحان خود را پس داده‌اند اما از آنجایی که جذب این مواد از روی پوست با محدودیت‌هایی رو به رو است، تزریق زیر پوستی آنها به روش مزوتراپی درمان را بسیار مطمئن‌تر کرده است.
یکی دیگر از داروهای پرمصرف در تیرگی زیر چشم، مواد پرکننده و آب‌رسان است که قادر است خشکی و گودافتادگی پوست زیر چشم‌ها را به شکل قابل قبولی ترمیم کند.
علاوه بر مزوتراپی، قطع یا حداقل کاهش مصرف سیگار، کاهش مصرف نمک و مصرف سبزی‌ها و میوه‌های حاوی مواد آنتی‌اکسیدان مثل اسفناج نیز توصیه می‌شود.
استفاده از پدهای گرم و سرد به‌صورت متوالی برای تحریک عروق خونی زیر چشم نیز روش مناسبی است، به شرط اینکه پدها خیلی داغ یا سرد نباشند.
 

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 124
|
امتیاز مطلب : 15
|
تعداد امتیازدهندگان : 4
|
مجموع امتیاز : 4
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد

کودکی پرماجرا
فردریک گولاندهاپکینز در ۲۰ ژوئن ۱۸۶۱ در ایست‌پورن انگلیس در خانواده‌ای متوسط دیده به جهان گشود، پدرش برادرزاده «جرارد مانلی هاپکینز» یکی از شعرای معروف انگلیس بود. فردریک هیچ وقت طعم محبت پدر را نچشید زیرا وقتی که نوزاد بود، پدرش را از دست داد.مادرش نیز فقط به فکر خودش بود و تنها تا ده سالگی مسئولیت نگهداری فردریک را به عهده گرفت، سپس او را به یک مدرسه شبانه‌روزی سپرد. فردریک همیشه با میکروسکوپی که از پدرش به یادگار مانده بود به تماشای اجسام ریز می‌پرداخت. او به ادبیات نیز علاقه‌مند بود و گاهی اشعار کوتاهی هم می‌سرود.
● ورود به عرصه علم
در سال ۱۸۷۱ مادرش او را ترک کرد و به آنفیلد در لیورپول رفت و فردریک به مدرسه‌ای در لندن انتقال یافت. او علیرغم این‌که از مهر خانواده محروم شده بود اما در مدرسه بهترین نمرات را کسب می‌‌کرد، وقتی دوران دبیرستانش به پایان رسید، تصمیم گرفت وارد دنیای علم شیمی شود. ۱۷ ساله بود که دیپلم گرفت و با نوشتن یک مقاله در زمینه زندگی حشرات برنده جایزه انجمن ملوم لندن شد.او برای گذران زندگی در بانک سلطنتی لندن به استخدام درآمد تا بتواند از عهده هزینه تحصیل خود برآید. از این رو فردریک وارد دانشگاه لندن شد و به تحصیل در رشته شیمی پرداخت و به تجزیه و تحلیل سموم در بدن پرداخت.۲۲ ساله بود که فارغ‌التحصیل شده، سپس وارد دانشگاه پزشکی شد، او در آزمایشگاه به تحقیق در زمینه علم شیمی پرداخت. در سن ۲۸ سالگی مدال طلا در رشته شیمی از دانشگاه پزشکی لندن را دریافت کرد و مدرک کارشناسی‌اش را در زمینه سم‌شناسی و فیزیولوژی به دست آورد.همان زمان در دانشگاه با «جسی آ استیوز» دانشجوی رشته پزشکی آشنا شد و در سن ۳۶ سالگی با او ازدواج کرد. ثمره این ازدواج دو فرزند دختر بود. بعدها جاکیتا دختر بزرگش با نویسنده معروف انگلیسی «جی بی‌ پریستلی» ازدواج کرد.در سال ۱۸۹۸ با ارائه یک سخنرانی در دانشگاه کمبریج مورد توجه همه اساتید علم شیمی قرار گرفت و عضو انجمن هیئت مدیره این دانشگاه شد و به کرسی استادی دست یافت. فردریک علیرغم موفقیت‌های چشمگیرش در عرصه علم و دانش همیشه از لحاظ محبت والدین احساس خلاء می‌کرد.یک بار تصمیم گرفت به همراه همسر و دو فرزندش به دیدار مادرش برود. مادر او ازدواج کرده بود و فردریک را به طور کلی از یاد برده بود، برخورد مادر با او و خانواده‌اش بسیار سرد بود، تا جایی که فردریک از این‌که به دیدار مادرش رفته، احساس پشیمانی می‌کرد.
● کشف ویتامین‌ها
فردریک در آزمایشگاه، مخلوطی از انواع هیدرات‌های کربن، چربی‌ها، پروتئین‌ها و نمک‌ها را که برای بدن لازم است به یک گروه موش خوراند. چند هفته بعد مشاهده کرد که موش‌ها همگی مرده‌اند ولی گروه دیگر موش‌ها که در همان مدت همان مخلوط غذایی را همراه با مقدار کمی شیر خورده بودند، زنده ماندند. او نتیجه گرفت که شیر موادی دارد که برای زنده ماندن و رشد موش‌ها لازم است اما امروزه می‌دانیم این مواد ضروری، ویتامین‌ها هستند.در آن دوران دوست بسیار صمیمی فردریک «دکتر کریستین ایجکمان» بود که در زمینه بیماری‌ها تحقیق می‌کرد، او ثابت کرده بود که بیماری «بری بری» در نتیجه کمبود تغذیه ایجاد می‌شود. این امر راه را برای کشف ویتامین‌ها و مواد ویتامین‌دار مسئول بیماری بری‌بری یعنی «تیامین» هموار کرد. به این ترتیب ایجکمان به یاری فردریک برنده جایزه نوبل پزشکی در سال ۱۹۲۹ شد. لذا علم جدید تغذیه به سرعت گسترش یافت و اولین تحقیقات و نظریه‌ها در مورد ویتامین‌ها در همان سال‌ها به وسیله فردریک انجام شد و او به خاطر همین تحقیق، جایزه انجمن سلطنتی لندن را دریافت و به لقب «سر فردریک هاپکینز» نائل آمد.فردریک، فردی بسیار پرکار بود و به هیچ وجه از کار کردن و تحقیق در آزمایشگاه و مطالعه خسته نمی‌شد. او در طول شبانه‌روز فقط ۳ ساعت می‌خوابید و بقیه اوقات خود را صرف کسب علم و ارائه مقالات پزشکی و شیمی می‌کرد. فردریک بسیار خانواده‌دوست بود و همیشه می‌خواست فرزندانش در کنار او باشند.فردریک هاپکینز در ۱۶ می‌ ۱۹۴۷ در حالی که مشغول تحقیقات در آزمایشگاه دانشکاه کمبریج بود به دلیل سکته قلبی در سن ۸۶ سالگی چشم از جهان فرو بست، بعدها مجسمه یادبود وی را در کمبریج بنا کردند تا نسلهای آینده این دانشمند برجسته را که گام بزرگی در علوم تغذیه گذاشت به فراموشی نسپارند

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 124
|
امتیاز مطلب : 16
|
تعداد امتیازدهندگان : 6
|
مجموع امتیاز : 6
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()
نوشته شده توسط : حامد
دکتر راجر کادی و دکتر کورتیس شرایبر از "مرکز مراقبت از سردرد" اسپرینگ‌فیلد در میسوری تاثیر وبی‌خطربودن تزریق‌ منفرد بوتاکس را در مقابل تزریق دارونما در پیشگیری از حملات میگرن مورد ارزیابی قرار دادند.
این پژوهشگران در نشریه Headache گزارش می‌دهند که بوتاکس: "اثرات مفید،اما محدودی بر فراوانی حملات میگرن دارد، اما در پایین آوردن شدت سردرد موثر نیست."
با این وجود در بیماران درمان‌شده با بوتاکس نسبت به بیماران دریافت‌کننده دارونما تعداد "حملات" سردرد کمتر و زمان آنها کوتاه‌تر بود. به علاوه بوتاکس در بیماران، تاثیر مثبت "قابل‌اندازه‌‌گیری" بر کیفیت زندگی ایجاد کرد.
برای مثال بهبودی در "آزمون تاثیر سردرد" - یک نظرخواهی شش‌موردی در مورد درد، قدرت انجام کار، کارکرد اجتماعی، خستگی، شناخت و ناراختی عاطفی- در بیماران درمان شده با بوتاکس بسیار بیشتر از بیمارانی بود که دارونما دریافت کرده بودند.
این پژوهشگران معتقدند که بوتاکس ممکن است برای درمان بیماران دچار سردرد میگرنی که به سایر درمان‌های پیشگیری‌کننده پاسخ نمی‌دهند، گزینه مناسبی باشد.

 

javahermarket



:: بازدید از این مطلب : 108
|
امتیاز مطلب : 11
|
تعداد امتیازدهندگان : 5
|
مجموع امتیاز : 5
تاریخ انتشار : شنبه 14 اسفند 1389 | نظرات ()